Дифференциальный диагноз эритемой

Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний / ЭРИТЕМЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ

Эритемы инфекционные — группа острых инфекционных заболеваний с неустановленной этиологией, основным дифференциально-диагностическим признаком которых являются высыпания на коже, отличающиеся морфоло­гическими особенностями, сроком возникновения и локализацией.

К инфекционным эритемам относятся следующие заболевания: инфек­ционная эритема Розенберга, узловатая эритема, инфекционная эритема Тшамера, многоформная экссудативная эритема.

Этиология не установлена. Косвенные данные свидетельствуют о том, что возбудителями их являются вирусы. Имеются данные о возникнове­нии узловатой эритемы при туберкулезе, ревматизме и других инфекциях.

Патогенез не изучен.

Эпидемиология. Инфекционные эритемы наблюдаются главным обра­зом у детей и лиц молодого возраста в основном в виде спорадических случаев. Описаны групповые заболевания отдельными видами инфекционных эритем в коллективах или семьях. Это обстоятельство подтверждает нозологическую самостоятельность рассматриваемых заболеваний. Предпо­лагается капельный механизм передачи.

Инфекционная эритема Розенберга. Заболевание начинается остро с озноба, в ряде случаев с повторными познабливаниями. Уже в 1—2-е сутки болезни температура повышается до 38—40 °С. В последующие дни лихорадка принимает ремиттирующий характер, снижаясь по утрам до субфебрильной и повышаясь к вечеру до 39—40 «С. Реже температура имеет постоянный характер. Беспокоят общая слабость, ломота в мышцах, суставах конечностей, боль в поясничной области. В течение всего периода заболевания отмечаются выраженная головная боль, бессонница, нередко галлюцинации. При осмотре обращает на себя внимание гиперемия и некоторая одутловатость лица, конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева гиперемирована, несколько отечна, миндалины увеличены, отмечается боль при глотании. На мягком нёбе — пятнистая энантема, у отдельных больных на слизистой оболочке полости рта появляются афты и эрозии. Определяется небольшое увеличение поднижне-челюстных, затылочных, реже паховых и локтевых лимфатических узлов. Язык обложен грязно-серым или белым налетом. В тяжелых случаях бывает небольшой тремор языка при высовывании. Выраженность тахикар­дии соответствует лихорадке. Отмечается умеренная гипотония, а в разгаре болезни — приглушенность тонов сердца. Состояние особенно ухудшается на 4—6-й день болезни, когда появляется сыпь на коже груди, конечностей, отдельные элементы — на лице. Вначале сыпь мелкопятнистая или пятнисто-папулезная, размером 2—5 мм, розового цвета. Количество высыпаний быстро увеличивается, элементы сыпи появляются иногда на ладонях. Особенно много высыпаний на разгибательной поверхности верхних конечностей. На 2-е сутки размеры элементов сыпи увеличиваются, края их становятся нечеткими, многие из них сливаются, особенно на коже суставов, ягодиц, боковых отделов грудной клетки. К этому времени сыпь в определенной степени по форме напоминает коревую. Спустя 2—3 сут сыпь постепенно бледнеет и исчезает через 5—6 сут после возникновения. У части больных на коже туловища возникает отрубевидное шелушение. В разгаре болезни у наиболее тяжело больных выявляют менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, нередко выраженную ригидность мышц затылка. Гематологические данные проявляются лейкопенией, относитель­ным лимфоцитозом, моноцитозом, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы, ускоренной СОЭ. На высоте болезни — небольшая альбуминурия. Снижение лихорадки обычно происходит литически. Общая продолжитель­ность заболевания колеблется от б—7 до 10—12 дней.

Узловатая эритема. Инкубационный период длится от 1—2 до 14 дней. Заболевание начинается остро или подостро повышением температуры до 38,5—39 °С, общей слабостью, головной болью, чувством разбитости, иногда катаром верхних дыхательных путей. С первых дней болезни выражена боль в суставах конечностей. На 2—5-й день появляются характер­ные высыпания на передней и медиальной поверхностях голеней, предплечий, на наружной поверхности бедер, ягодицах. Часто элементы сыпи возникают вблизи коленных суставов, редко — на коже туловища, на тыле стоп, еще реже — на лице. Количество элементов колеблется от 3—4 до десятков. Элементы сыпи плотны на ощупь и болезненны, представлены узлами, выступающими над поверхностью кожи, но расположенными в ее толще, а также в подкожной основе. Они имеют округлую или полушаровидную

форму, границы нечеткие. Размеры элементов сыпи колеблются от горошины до 3—5 см. Сыпь вначале ярко-красная, затем коричневато-синеватая. Постепенно узлы рассасываются, их поверхность становится желтоватой, а затем на пораженных участках сохраняется пигментация. Рассасывание узлов происходит постепенно, в течение 6—17 дней, реже—медленнее. Появление сыпи соответствует разгару болезни, сопровождающемуся симптомами общего токсикоза. Последние проявляются умеренной головной болью, вялостью, снижением аппетита, ремиттирующей лихорадкой. Изредка выявляется незначительно выраженный полиаденит. Отмечаются умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличенная СОЭ. Течение благоприятное.

Инфекционная эритема Тшамера. У большинства заболевание протекает легко при нормальной, реже при субфебрильной температуре и лишь у отдельных больных она достигает 39—40 °С. Продолжительность лихорадки не превышает 1—2 дней. В 1-й день болезни на коже лица возникают пятнисто-папулезные элементы, охватывающие спинку носа и прилегающие к носу участки щек и быстро сливающиеся в сплошную эритему, имеющую вид «бабочки». Кожа вокруг рта свободна от сыпи. На 2—3-й сутки высыпания возникают преимущественно на наружной поверхности плеч и бедер, затем предплечий и голеней. Особенно много элементов на ягодицах. Сыпь — пятнисто-папулезная или пятнистая, с нечеткими контурами. Так как высыпания имеют различный «возраст», то окраска их разнообразная — от ярко-красной до фиолетовой и синеватой, очертания нечеткие, извилистые. На конечностях и ягодицах сыпь покрывает всю кожу, на туловище видны единичные элементы. Продолжительность сохранения сыпи составляет около 2 нед с колебаниями от 2—8 дней до 3 недель. В крови — лейкоцитоз, иногда — незначительная эозинофилия.

Эритема многоформная экссудативная. Продолжительность инкуба­ционного периода не установлена. Заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры до 38 °С. Изредка она повышается до более высоких цифр. На протяжении всего периода болезни (особенно при появлении сыпи) больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, головную боль умеренной интенсивности, ломоту в суставах конечностей. Нередко заболевание имеет волнообразное течение с общей продолжитель­ностью от 2 до 4 нед. На фоне более или менее выраженных общетоксических Симптомов выявляются характерные для инфекционной эритемы красные с цианотичным оттенком высыпания, преимущественно локализующиеся на разгибательных поверхностях конечностей.

Сыпь появляется на 4—7-й день болезни. Вначале она возникает на тыльной поверхности кистей и стоп, затем распространяется на наружную поверхность предплечий, плеч и голеней, реже — на кожу туловища, изредка — на лицо. У многих больных поражаются слизистые оболочки рта и наружных половых органов. При эритематозно-папулезной форме экссудативной эритемы первичные элементы представляют собой ярко-красного цвета пятна до 5—10 мм в диаметре. Пятна быстро увеличиваются, центральная часть их становится вначале цианотичной, затем бледнеет, в то время как периферия остается ярко-красной, образуются кольцевидные элементы, которые сливаются в различные фигуры (кольца, дуги, гирлянды). В большинстве случаев одновременно с увеличением в диаметре элементы выступают над уровнем кожи.

При более выраженной экссудативнои реакции возникают папулы диаметром до 2 см, а также мелкие и крупные пузыри, наполненные опалесцнруюшей жидкостью. Последние появляются на поверхности папул, а иногда на неизмененной коже. Пузыри либо подсыхают, превращаясь в корочки, либо вскрываются, вледствие чего образуются эрозии. Болезнен­ные, иногда кровоточащие эрозии могут возникать на слизистых оболочках рта, глотки, гортани, носа, мочеиспускательного канала, что особенно резко ухудшает общее состояние больных.

В ряде случаев заболевание приобретает волнообразное течение. При этом каждый последующий рецидив, сопровождаясь новыми высыпа­ниями на слизистых оболочках, протекает тяжелее предыдущих. При таком развитии заболевание может затягиваться до 3—6 нед, заканчиваясь обычно выздоровлением.

Наиболее тяжелой разновидностью экссудативнои эритемы является синдром Стивенса — Джонсона. При этой форме заболевание начинается по типу острой респираторной инфекции. Температура достигает 39—40 °С, носит постоянный, ремиттирующий или гектический характер. Резко выра­жены симптомы общего токсикоза. Наряду с высыпаниями, при синдроме Стивеиса — Джонсона возникают пузыри на слизистых оболочках рта, носа, глотки, губах, а также в области заднего прохода и наружных половых органах.

На местах вскрывшихся пузырей образуются болезненные, покрытые некротической пленкой, иногда кровоточащие эрозии и язвы. Возможно поражение слизистой оболочки глаз с последующим развитием кератита и Рубцовыми изменениями конъюнктив и склер. Заболевание осложняется миокардитом, нефритом, пневмониями, менингоэнцефалитом и может закончиться летально.

Дифференциальный диагноз. В отличие от сыпного тифа при инфекцион­ной эритеме Розенберга высыпания преимущественно локализуются на разгибательных, а не на сгибательных поверхностях конечностей, часто — на лице, ладонях; преобладают папулезные элементы (при сыпном тифе сыпь редко выступает над поверхностью кожи), в дальнейшем элементы сыпи сливаются, образуя эритематозные поля, что совершенно не характерно для сыпного тифа. Дифференциальный диагноз дополняется специфически­ми для сыпного тифа серологическими реакциями.

От кори инфекционная эритема Розенберга отличается отсутствием катаральных изменений верхних дыхательных путей, пятен Бельского— Филатова — Коплика, предшествующих высыпаниям, типичной для кори этапностью возникновения сыпи, а также цветом элементов сыпи.

В последние годы все чаще приходится проводить дифференциальный

диагноз с лекарственной болезнью. Помимо анамнеза, устанавливающего связь возникновения высыпаний с приемом сульфаниламидов, антибиотиков или других медикаментов, при лекарственной болезни, в отличие от инфек­ционной эритемы, нет этапности высыпания, элементы сыпи часто уртикар-ные, нередко сопровождаются зудом. В большинстве случаев после отмены соответствующих медикаментов и проведения десенсибилизирующей терапии сыпь при лекарственной болезни быстро исчезает.

Инфекционную эритему Розенберга следует дифференцировать с эритематозной формой ЕСНО-инфекцш. В отличие от инфекционной эритемы ЕСНО-экзантема наблюдается почти исключительно у детей, сопровождается рвотой (нередко повторной), болью в животе, иногда поносом. Слизистая оболочка зева гиперемирована без выраженной экссу­дации. Часто выявляется герпангина. Высыпания обычно пятнисто-папулезные, но в отличие от инфекционной эритемы Розенберга, не слива­ются, возникают на неизмененной коже, нередко вначале на нижних конеч­ностях. Сыпь может появиться на второй волне лихорадки.

Узловатую эритему приходится дифференцировать с менингококке-мией, при которой изредка сыпь имеет нодозный характер, отмечаются геморрагические высыпания и некрозы. В сомнительных случаях дифферен­циальной диагностике способствуют лабораторные исследования, использу­емые при менингококковой инфекции.

Инфекционную эритему Тшамера дифференцируют с корью, краснухой и лекарственной болезнью. В отличие от кори при инфекционной эритеме Тшамера нет продромальных явлений, пятен Бельского — Филатова — Коплика в стадии обратного развития элементы приобретают кольцевидную форму, имеется эозинофилия. В отличие от скарлатины при рассматриваемом заболевании нет ангины, изменения вида языка, рвоты; сыпь локализуется в основном на наружной поверхности конечностей, а не на локтевых сгибах и в паховых складках. От краснухи эритему Тшамера отличает характерная конфигурация сыпи на лице, склонность ее к слиянию, отсутст­вие лимфаденита, а также гораздо менее выраженная контагиозность.

От лекарственной болезни многоформная экссудативная эритема отличается своеобразием локализации, окраски, формы и динамики высыпаний, сезонностью, а также данными анамнеза.

Серьезные трудности на раннем этапе заболевания могут возникать при проведении дифференциального диагноза между многоморфной экссудативнои эритемой и эпидермальным токсико-аллергическим некро-лиэом. (синдром Лайелла). Этот синдром развивается, по-видимому, чаще в связи с введением различных медикаментов или лечебных сывороток. Синдром Лайелла характеризуется эритематозно-папулезными элементами, которые в отличие от многоформной эритемы появляются вначале на туловище и лице. Высыпания вскоре сливаются, а на их поверхности возникают пузырьки значительных размеров. Кожа ярко-красная. Пузыри вскоре вскрываются. Обширные некрозы охватывают иногда значительную часть кожи. Слизистая оболочка рта интенсивно гиперемирована и эрозирована. Одновременно с описанными изменениями развивается

острый сепсис с тяжелым поражением внутренних органов. Заболевание часто заканчивается летально.

В ряде случаев многоформную экссудативную эритему следует диф­ференцировать с ящуром. Наряду с характерным для ящура эпидемиоло­гическим анамнезом, это заболевание отличается от экссудативной эритемы поражением слизистой оболочки рта в первые часы болезни, развитием симптома общего токсикоза, образованием характерных афт, поражением основания ложа ногтей на пальцах рук, высыпанием афт в межпальцевых складках. Дифференциальный диагноз дополняется постановкой РСК с вирусом ящура.

Использованные источники: studfiles.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Крапивница комары

  Экзема остеопатия

Дифференциальный диагноз эритемой

• Очагами узловатой эритемы являются глубоко расположенные узлы, которые легче выявить при пальпации, чем визуально.
• Очаги вначале твердые, имеют округлую или овальную форму и нечеткие границы.
• Очаги могут быть ярко-красного цвета, теплыми и болезненными на ощупь.
• Количество очагов варьирует от одного до более 10.

• Размеры очагов колеблются от 1 до 15 см.
• С течением заболевания очаги начинают уплощаться, приобретая сначала фиолетовый, а затем желтоватый оттенок, напоминающий цвет синяка.
• Характерным для узловатой эритемы является полное разрешение очагов без изъязвления или рубцевания.
• Общепризнанными характеристиками узловатой эритемы являются системные признаки лихорадки, недомогания и полиартралгии, наблюдающиеся незадолго до высыпаний.

Локализаций узловатой эритемы

• Очаги появляются на передних или боковых поверхностях обеих нижних конечностей.
• Хотя очаги могут появляться на других участках, например, на руках, отсутствие их на голенях является необычным.
• Саркоид, в частности, может быть представлен очагами на лодыжках и коленях.
• У лежачих больных очаги могут появляться в зонах, подвергающихся наибольшему давлению.

• Диагноз узловатой эритемы в большинстве случаев устанавливается на основании данных осмотра. Когда диагноз неясен, выполняется биопсия, при которой в состав биоптата включается подкожно-жировая клетчатка. Обычно выполняется глубокая трепанобиопсия или глубокая инцизионная бипсия. Для исследования выбирается очаг, находящийся вне проекции сустава или жизненно важных структур.
• Анализы крови помогают идентифицировать предшествующую причину высыпаний. В типичных случаях тесты включают общий анализ крови, биохимический анализ крови, функциональные пробы печени, определение СОЭ (может повышаться).

• При подозрении па стрептококковую инфекцию применяются быстрый стрептококковый тест или посев со слизистой глотки, которые являются лучшими методами исследования в разгар заболевания, в то время как в стадии выздоровления может оказаться полез ным определение титров антистрептолизина О.

• При саркоиде правильной диагностике способствует определение уровней ангиотензинкопвертирующего фермента, по этот показатель не обеспечивает 100% чувствительности. Рентгенография и/или биопсия кожи подозрительного на саркоид очага также помогают установить диагноз.

Дифференциальная диагностика узловатой эритемы

• Следует помнить о возможности развития целлюлита. У таких пациентов отмечаются плохое самочувствие, выраженная лихорадка и системные симптомы. Узловатая эритема, как правило, появляется на нескольких участках тела, в то время как целлюлит развивается обычно в виде одного локализованного очага.

• Очаги кожного и подкожного узловатого саркоида имеют телесный или фиолетовый цвет, при этом эпидермис не поврежден. Отсутствие поражения кожной поверхности придает клиничекой картине сходство с узловатой эритемой. Подкожный саркоид может наблюдаться при прогрессирующем системном саркоидозе, который также может быть причиной узловатой эритемы. Лучшим методом разграничения этих состояний является биопсия кожи. В обоих случаях проводится лечение саркоидоза.

• Инфильтративная эритема Базена является дольчатым панникулитом, который отмечается по задней поверхности нижних конечностей у женщин с тенденцией очагов к изъязвлению и остаточному рубцеванию. Это состояние обычно наблюдается при туберкулезе и имеет более хронического течение, чем узловатая эритема.
• Кожный узловатый полиартрит представлен болезненными очагами на икрах, однако они, как и индуративная эритема Базена, имеют тенденцию к изъязвлению. Узловатая эритема не изъязвляется.

Лечение узловатой эритемы

• Необходимо установить причину, вызвавшую заболевание.
• Устранить боль и дискомфорт, причиняемый узлами, помогают нестероидные противовоспалительные средства и/или другие анальгетики.
• Облегчить боль помогут прохладные влажные компрессы, приподнятое положение нижних конечностей и постельный режим.

• Ценность перорального приема преднизона не определена, поэтому его следует избегать, если только он не применяется для лечения основной причины заболевания (такой, как саркоидоз).
• Иодид калия, противопоказанный при беременности, дает хороший эффект.
• Применялись также колхицин, гидоксихинолон и дапсон.

Рекомендации пациентам с узловатой эритемой. Следует успокоить пациента, заверив его, что в большинстве случаев полное разрешение очагов наступит в течение 3-6 недель. Тем не менее, необходимо отметить, что некоторые формы узловатой эритемы могут персистировать до 12 педель, а в отдельных случаях возникают рецидивы.
Наблюдение является необходимым для полного установления основной причины заболевания и контроля реакции на симптоматическое лечение.

Клинический пример узловатой эритемы. Молодая женщина обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, лихорадку и боли в горле, беспокоящие ее в течение нескольких дней. Во время осмотра она указала на болезненные уплотнения на голенях, возникшие без какой-либо предшествующей травмы. Кашля и признаков кишечных растройств у пациентки не выявлено. Женщина не принимала лекарственных препаратов, эпизоды лекарственной аллергии в анамнезе отсутствуют. Температура тела немного повышена, но в целом все функции организма в норме. При осмотре ротоглотки выявлена гиперемия и отек миндалин. Обе нижние конечности усеяны немного выступающими болезненными эритематозными узлами размером 2-6 см. Быстрый стрептококковый тест дал положительный результат. Был установлен диагноз узловатой эритемы после инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Пациентке назначено лечение пенициллином и НПВС, а также рекомендован постельный режим. Полная ремиссия узловатой эритемы наступила через четыре недели.

Использованные источники: meduniver.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Крапивница обыкновенная систематика

  Крапивница и ангиотек

Эксфолиативный дерматит и многоформная эритема

Эксфолиативный дерматит как кожная реакция, возникающая при воздействии с лекарственными препаратами. Этиология и патогенез болезни. Дифференциальный диагноз, специфика обследования и лечения. Патология и клинические характеристики многоформной эритемы.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

«Эксфолиативный дерматит и многоформная эритема»

Выполнила: студентка V курса ———-

1. Токсикодендроновый дерматит

1.1 Этиология и патогенез

1.2 Диагностика и лечение

2. Многоформная эритема

2.1 Патология и клинические характеристики

2.2 Диагностика и лечение

1. Токсикодендроновый дерматит

Эксфолиативный дерматит (ЭД) — это заболевание, при котором большая часть кожи или вся кожа поражается чешуйчатым эритематозным дерматитом. Мужчины заболевают вдвое чаще женщин; не менее 75 % заболевших — лица старше 40 лет. Обширная воспалительная эксфолиация (шелушение кожи) часто сопровождается ближайшими или отдаленными осложнениями и изменениями в других органных системах.

Эксфолиативный дерматит является кожной реакцией, возникающей при воздействии лекарственного препарата или иного химического агента или же в ответ на предшествующее кожное или системное заболевание. Если не говорить о резком обострении ранее существовавшего дерматоза или о генерализованном воздействии контактного аллергена, механизмы, ответственные за ЭД, неизвестны. Однако было высказано предположение, что медикаментозный ЭД опосредован избыточным количеством сенсибилизированных лекарственными препаратами супрессорных цитотоксических Т-лимфоцитов и может представлять патологию иммунорегуляторных Т-клеток.

ЭД может иметь внезапное начало, если его возникновение связано с лекарственным или контактным аллергеном или со злокачественным новообразованием. ЭД, обусловленный предшествующим кожным заболеванием, обычно развивается более медленно, при этом диагностика фонового заболевания порой становится практически невозможной. Однако тщательное наблюдение и объективное исследование иногда позволяют выявить изменения, характерные для первичного заболевания.

При анализе 101 случая заболевания Abrahams и соавт. установили, что ЭД имеет тенденцию к хроническому течению со средней продолжительностью в 5 лет и медианной продолжительностью в 10 месяцев. Течение заболевания часто бывает менее длительным при подавлении фонового дерматоза, отмене препарата, вызвавшего ЭД, или прекращении контакта с провоцирующим аллергеном. ЭД, причина которого не установлена, может продолжаться 20 лет или более. Смерть таких больных обычно связана с гепатоцеллюлярным поражением из-за резко выраженных реакций на лекарственные препараты или со злокачественным новообразованием.

При ЭД наблюдаются генерализованная эритема, повышение кожной температуры, шелушение и расслоение эпидермиса.

Температура тела обычно немного повышена; больные часто жалуются на кожный зуд, озноб и ощущение стянутости кожи. Хроническое воспалительное шелушение кожи обусловливает многие изменения: ногти становятся дистрофичными, волосы на голове и теле истончаются, возникает пятнистая или диффузная поствоспалительная гиперпигментация или (реже) гипопигментация. У длительно болеющих развиваются гинекомастия и генерализованная лимфаденопатия.

Активная эритродерма осложняется чрезмерной потерей тепла, нарушением терморегуляции, а иногда и гипотермией. Распространенная кожная вазодилатация способствует увеличению сердечного выброса. У субкомпенсированных больных гемодинамические сдвиги могут привести к развитию сердечной недостаточности при высоком сердечном выбросе с появлением одышки и непостоянных отеков. Из 236 больных, наблюдавшихся Abrahams и соавт., а также Nicolis и Helwig, спленомегалия отмечена у 3—14 %. Спленомегалия, сочетающаяся с ЭД, предполагает предшествующий лейкоз или лимфому.

Нарушение целостности эпидермиса обусловливает увеличение трансэпидермальной потери воды, а длительное шелушение может привести к значительной потере белка с отрицательным азотистым балансом. Широко распространенное воспалительное шелушение иногда приводит к стеаторее, но с улучшением ЭД энтеропатия исчезает. Уровень сывороточного альбумина снижается из-за мальабсорбции, слушивания кожного эпидермиса и разведения плазмы крови вследствие гемодинамических нарушений.

Эксфолиативный дерматит могут имитировать различные ихтиозы; однако наличие ихтиоза у других членов семьи, пожизненное течение заболевания, а также морфологические особенности кожных чешуек и их анатомическое распределение делают дифференциальную диагностику нетрудной.

Обследование и лечение

Больные с впервые диагностированным ЭД, а также больные с резким обострением заболевания госпитализируются для проведения поддерживающего лечения и необходимых исследований. При этом следует приложить значительные усилия для установления этиологии заболевания при тщательном сборе анамнеза с выяснением перенесенных кожных заболеваний и применения (в последнее время) лекарственных препаратов, а также для проведения лабораторных исследований с целью исключения лейкоза, лимфомы и солидной опухоли. В таких случаях показана биопсия кожи, а при значительной лимфаденопатии вероятно проведение и биопсии лимфоузлов. Необходимо также исключение сердечной недостаточности и кишечной дисфункции.

Для устранения кожного зуда некоторым пациентам вполне достаточно местного применения кортикостероидных кремов или мазей и перорального назначения антигистаминов. Однако во многих случаях требуется назначение системных кортикостероидов, начиная с 40—60 мг преднизолона ежедневно. Если при этом не наблюдается терапевтического эффекта, то дозу препарата увеличивают на 20 мг. При благоприятной реакции дозу постепенно снижают в течение нескольких недель или даже месяцев и, в конце концов, препарат отменяют. При пероральном лечении стероидами могут применяться смягчающее косметическое молочко или успокаивающие кремы вместо кортикостероидных мазей. Определенную пользу дают тепловатые коллоидные ванночки (например, с пшеничным крахмалом или суспензией овсяной муки).

Итак, ЭД является кожной реакцией, возникающей при воздействии лекарственными препаратами или некоторыми химическими агентами или же в ответ на фоновое кожное или системное заболевание. Начало ЭД может быть внезапным или незаметным. Клинически заболевание характеризуется генерализованной эритродермией и расслоением или слущиванием эпидермиса. Лечение включает контроль предшествующего кожного заболевания, устранение воздействия провоцирующего препарата или аллергена или лечение сопутствующей злокачественной опухоли. Во многих случаях облегчение приносят местные кортикостероиды и средства против кожного зуда, но при более серьезном заболевании может потребоваться системное назначение кортикостероидов.

2. Многоформная эритема

2.1 Патология и клинические характеристики

Многоформная эритема (МФЭ) — это заболевание с большим диапазоном клинических симптомов — от банальных кожных проявлений до тяжелого, иногда смертельного мультисистемного поражения. Тканевая реакция при этом весьма вариабельна, но гистологические изменения достаточно характерны, что позволяет дифференцировать МФЭ от других заболеваний, сопровождающихся эритематозными и везикулобуллезными высыпаниями на коже. Гистопатологические изменения при МФЭ были описаны Bedi и Pinkus. Буллезные элементы располагаются субэпидермально, часто отмечается некроз эпидермальных клеток. Дерма обычно отечна, а вокруг капилляров и венул в верхней части дермы часто имеет место лимфоцитарная инфильтрация. МФЭ является реакцией гиперсенситивности, провоцируемой многими агентами и состояниями (табл.1).

Часто встречающиеся причины многоформной эритемы

1. Сопутствующие инфекционные заболевания

2. Простой герпес, типы 1 и II

3. Микоплазменная пневмония

5. Эпидемический паротит

7. Болезнь кошачьих царапин

10. Венерическая лимфогранулема

13. Лекарственные препараты

Последние данные свидетельствуют о важной роли циркулирующих иммунных комплексов в патогенезе МФЭ. Исследование кожных поражений при МФЭ методом прямой иммунофлюоресценции обнаруживает депозиты компонентов комплемента и иммуноглобулина в поверхностных кровеносных сосудах дермы или в дермальноэпидермальном соединении; в сыворотке крови больных с МФЭ выявляются иммунные комплексы.

Причиной МФЭ у детей обычно бывает инфекция, тогда как у взрослых заболевание чаще связано с применением лекарств и наличием злокачественных новообразований. Примерно у 50 % больных причину заболевания установить не удается. Во многих случаях МФЭ наблюдается в период эпидемий атипичной пневмонии, аденовирусной инфекции и гистоплазмоза.

МФЭ может возникнуть в любом возрасте; у мужчин заболевание встречается вдвое чаше, чем у женщин и особенно часто наблюдается весной и осенью. Морфология кожных поражений весьма вариабельна: они могут быть макулярными, уртикарными или везикулобуллезными. В типичных случаях кожное поражение начинается с эритематозных макул или волдырей, часто содержащих рассеянные петехии. В отличие от истинной крапивницы уртикарные поражения при МФЭ обычно не сопровождаются кожным зудом. Везикулобуллезные элементы развиваются центрально на месте предсуществующих макул, папул или волдырей. Волдыри на слизистых оболочках наблюдаются почти в 25 % случаев и порой представляют единственное проявление заболевания. Для поражения радужки при МФЭ характерно развитие эритематозных бляшек с тусклым центром и светло-красными краями, напоминающими глазок мишени («бычий глаз»).

Высыпания чаще бывают на тыльной поверхности кисти, на ладонях, подошвах и разгибательных поверхностях конечностей. Кожные поражения имеют вид убранного поля в течение 2—4 недель, а иногда и в течение многих месяцев (в редких случаях). Отдельные кожные поражения заживают через 7—10 дней без образования рубца, если только не происходит их вторичного инфицирования. Однако у темнокожих больных обычно наблюдается послевоспалительная гипер- или гипопигментация. В случае ассоциации МФЭ с вирусом простого герпеса ее обострения могут возникать через 5—7 дней после рецидива герпетической инфекции, а в случае медикаментозной МФЭ ее возобновление возможно при повторном воздействии данного препарата.

Для наиболее тяжелой буллезной формы МФЭ резервируется эпоним Стивенса — Джонсона. Ей нередко предшествует продромальный период с вариабельными симптомами (такими как лихорадка, общая слабость, миалгии и артралгии), вероятно, обусловленными предшествующим инфекционным заболеванием. Одновременное поражение кожи и слизистых оболочек имеет внезапное начало и сопровождается выраженными конституциональными симптомами и мультисистемной патологией. При этом поражаются слизистые поверхности губ, щек, неба, глаз, уретры, влагалища, носа и ануса. В тяжелых случаях вовлекается также слизистая выстилка глотки, трахеобронхиального дерева и пищевода. Поражение начинается с появления волдырей, после разрыва, которых остаются полоски некротизированного серовато-белого эпителия и обнаженное основание с кровянистой корочкой. Из-за очень болезненного стоматита больные часто не в состоянии принимать пищу. Поражение глаз проявляется катаральным или гнойным конъюнктивитом, при этом на конъюнктиве иногда видны отдельные везикулы.

С синдромом Стивенса — Джонсона ассоциируются значительные осложнения и 5—10 % смертность. Обнаженная поверхность дермы чувствительна к вторичной бактериальной инфекции; в отсутствие лечения на таких участках развиваются рубцы. В отдельных случаях сходят ногти; баланит же приводит к спаянию крайней плоти с головкой полового члена, а вульвовагинит — к стенозу влагалища. В редких случаях возможно возникновение гематурии, тубулярного некроза в почках и прогрессирующей почечной недостаточности. Чаще имеют место значительные офтальмологические осложнения, включая изъязвление роговицы, передний увеит, панофтальмит, помутнение роговицы и слепоту.

Дифференциальная диагностика включает следующее: мигрирующие анулярные эритемы, такие как центробежная анулярная эритема; токсические эритемы инфекционного или лекарственного происхождения; различные поражения кожи с образованием волдырей, такие как буллезный пемфигоиид, пемфигус вульгарис и герпес беременных; кожные и генерализованные формы васкулита. МФЭ наблюдается также в сочетании с узловатой эритемой и токсическим эпидермальным некролизом.

Клинические признаки МФЭ обычно достаточно отчетливы, что позволяет поставить точный диагноз; в сомнительных же случаях производится биопсия кожи. Поскольку МФЭ является реакцией организма на определенное воздействие, необходимо проведение соответствующих исследований для выявления причинного фактора; следует отменить все лекарственные препараты, способные вызывать МФЭ. Вследствие некротизирующего поражения слизистых оболочек возможно развитие дыхательной недостаточности. Хотя почечные осложнения наблюдаются нечасто, осуществляется постоянный контроль функции почек. Больные с ограниченными кожными поражениями могут лечиться амбулаторно местными кортикостероидами. Больные же с тяжелым поражением слизистых оболочек требуют госпитализации, а нередко и введения внутривенных жидкостей в течение нескольких дней. Снятие боли при стоматите иногда достигается с помощью эликсира с дифенгидрамингидрохлоридом или вязкого лидокаина, который держат в полости рта 3—5 минут, а затем сплевывают. Вторичная инфекция требует применения соответствующих антибиотиков, а при поражении глаз необходима консультация офтальмолога. Вторичную инфекцию и дурной запах, исходящий от участков дермы, лишенных эпидермиса, можно предельно ослабить с помощью ванночек с перманганатом калия (1:10 000) или смазывания открытых участков 0,25 % раствором генцианового фиолетового. Системные кортикостероиды дают симптоматическое улучшение, однако их ценность в отношении влияния на длительность заболевания и его исход не доказана. В случае назначения кортикостероидов их начальная суточная доза должна быть эквивалентна 80—100 мг преднизона; дозу постепенно снижают в течение 3— 4 недель, а затем препарат отменяют.

1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.

Использованные источники: knowledge.allbest.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Крапивница обыкновенная систематика

  Крапивница и ангиотек

Эритема может иметь токсико-аллергическое происхождение

Среди так называемых стойких эритем по частоте и по известным клиническим особенностям главное место занимает эритема Дарье – заболевание, которое выглядит как аномальное покраснение кожи и вызвано чрезмерным приливом крови к кожным капиллярам. Это заболевание получило удачное название «центробежная кольцевидная эритема», поскольку представлено розоватыми пятнами, которые, центробежно развиваясь, превращаются по периферии в образования в виде колец диаметром до 3–5 см.

Эритема кольцевидная центробежная Дарье нередко ассоциируется с развитием новообразований и с заболеваниями крови либо кроветворных органов, поскольку при диагностических исследованиях в зоне базальной мембраны обычно обнаруживаются IgG, что может означать токсико-аллергическое происхождение высыпаний.

Пациентка А., 53 года. Дебют заболевания случился полгода назад, когда в области правого плеча возникли два розовато–красных очага округлых очертаний, имеющих тенденцию к периферическому росту с формированием по периферии воспалительного отечного валика.

Жалобы: беспокоят высыпания, сопровождающиеся умеренным зудом, периодически беспричинно возникающие на конечностях и туловище. Элементы сыпи в течение двух недель изменяли окраску: приобретали буроватый оттенок, отечность разрешалась, зуд регрессировал. Заболевание рецидивировало каждый десятый день месяца, протекало циклично. Возрастало количество высыпных элементов, которые разрешались самостоятельно. Общее самочувствие больной не страдало.

Из анамнеза известно, что больная восемь лет назад перенесла язвенную болезнь 12–перстной кишки. В настоящее время состояние ремиссии. Климакс наблюдается в течение трех лет. Каких–либо изменений общего характера пациентка не отмечает.

Физикальные исследования. На кожных покровах туловища, груди, верхних конечностей и бедер располагаются многочисленные очаги, представленные нешелушащимися розоватыми пятнами, напоминающими уртикарную эритему. Быстро центробежно развиваясь до 3–5 см в диаметре, превращаясь по периферии в плотноватые валикоподобные образования в виде фестонов и колец, в центре они образуют едва заметную преходящую пигментацию. Субъективно беспокоит умеренный зуд.

ЭГДС: эрозивный гастрит с признаками атрофии. УЗИ щитовидной железы, органов брюшной полости и малого таза без особенностей. Клинический и биохимические анализы крови, мочи в пределах нормы. В гормональном профиле гастропанели, включающей исследование гастрина–17 базального, гастрина–17 стимулированного, пепсиногена–1, пепсиногена–11, антитела (АТ) к хеликобактеру пилори, отмечено повышение уровней пепсиногена–1 (167,48 при норме >120 мг%), пепсиногена–11 (31,29 при норме >10 мг) и хеликобактер пилори АТ IgG (1,1 при норме >0,9).

Произведена биопсия очага поражения в области спины: эпидермис обычного вида, в поверхностных слоях собственно кожи определяются четко очерченные неспецифические лимфоидные инфильтраты, располагающиеся периваскулярно.

Заключение: эритема кольцевидная.

Диагноз: кольцевидная центробежная эритема Дарье.

Обсуждение. Среди так называемых «стойких эритем» по частоте и по известным клиническим особенностям главное место занимает эритема Дарье, описанная автором в 1916 г., когда заболевание впервые получило удачное название «центробежная кольцевидная эритема».

Этиопатогенез не установлен. Предполагают инфекционную и токсико–аллергическую природу заболевания. Свидетельством иммунного генеза является обнаружение IgG в зоне базальной мембраны. Нередки клинические описания, свидетельствующие о сочетании эритемы Дарье с опухолями и гемопатиями. Известны семейные случаи. Болеют оба пола, несколько чаще мужчины. Иногда болезнь встречается у детей. Средняя длительность болезни составляет около 3 лет.

Клиника. Первичные эффлоресценции представлены нешелушащимися желтовато–розовыми пятнами, напоминающими уртикарную эритему, быстро формирующуюся в плотноватые кольцевидные образования, по периферии представленные в виде дуг, сегментов, колец. Центральная часть очагов имеет тенденцию к разрешению, где выявляются явления едва заметной пигментации. Следует отметить характерный для данного вида эритемы признак: рост высыпаний по периферии, что Дарье превосходно оттенил в названии этого процесса – «центробежная». Кроме этого, обязательно выявляется острое развитие каждого высыпания при хроническом течении процесса в целом. Излюбленная локализация элементов – туловище, бедра, проксимальные отделы конечностей, реже – участки кожи на кистях и стопах. Субъективные ощущения могут отсутствовать или проявляются в виде терпимого зуда, при котором экскориации не наблюдаются.

В зарубежной литературе рассматривают поверхностный и глубокий типы эритемы. Поверхностный тип отличается отсутствием четких границ пятен, их очерченности. Выявляется десквамация по периферии очагов, наличие зуда. Глубокий тип характеризуется выраженными отечными валикообразными краями высыпаний, отсутствием шелушения и зуда.

К атипичным разновидностям эритемы Дарье относятся следующие формы. Шелушащаяся эритема Дарье, при которой наблюдается шелушение наружного края очагов. В остальном присутствуют типичные клинические признаки эритемы Дарье. Везикулярная эритема Дарье характеризуется классическим центробежным развитием эритематозных очагов и сопровождается быстропреходящими везикулезными элементами по краям, где отмечаются отечные воспалительные валики. Простая гирляндообразная эритема Ядассона отличается от типичной циклическим течением отдельных высыпаний, которые существуют всего несколько дней, однако сам процесс имеет длительный характер. Стойкая микрогирляндообразная эритема характеризуется ма¬лой величиной отдельных элементов сыпи (до 1 см в диаметре). Высыпания не изменяясь могут существовать в течение нескольких месяцев. Из наиболее редких выделяют индуцированную и телеангиэктатиче¬ско–пур¬пурозную формы эритемы Дарье. Общее состояние больных при эритеме Дарье и ее разновидностях не страдает.

Гистопатология. В эпидермисе и дерме специфических изменений нет. В эпидермисе – акантоз, паракератоз, спонгиоз, редко везикуляция. При поверхностном типе в дерме – периваскулярный инфильтрат из гистиоцитов, лимфоцитов, иногда с примесью эозинофилов и нейтрофилов, отек сосочкового слоя кожи; при глубоком типе инфильтрат захватывает как поверхностную, так и глубокую сосудистую сеть. Изменения эпидермиса и отек сосочкового слоя наблюдаются редко.

Дифференциальный диагноз проводится с мигрирующей гирляндообразной эритемой Гаммела, стойкой фигурной эритемой Венде, экссудативной многоформной эритемой, мигрирующей эритемой Липшютца (борелиоз), ревматической эритемой Лендорфа–Лей-нера, ревматической эритемой Лендорфа–Лейнера, дерматофитиями, атипичным розовым лишаем Жибера.

Лечение предусматривает санацию очагов фокальной инфекции, терапию коморбидных состояний. Предпочтительно применение противозудных средств и кортикостероидных мазей.

В обсуждаемом случае диагноз был основан на данных биопсии, анамнеза и результатов исследований ЖКТ, где на данный момент выявляются основные, по–видимому, первопричинные факторы, способствующие формированию данного процесса. Пациентка нуждается в наблюдении гастроэнтеролога и дерматолога. Местная терапия клобетазолом на фоне применения препарата нормоспектрум позволило разрешить высыпания, однако не предотвратило полностью появление новых элементов.

Использованные источники: estet-portal.com

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Крапивница обыкновенная систематика

  Крапивница комары

Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний / ЭРИТЕМЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ

Эритемы инфекционные — группа острых инфекционных заболеваний с неустановленной этиологией, основным дифференциально-диагностическим признаком которых являются высыпания на коже, отличающиеся морфоло­гическими особенностями, сроком возникновения и локализацией.

К инфекционным эритемам относятся следующие заболевания: инфек­ционная эритема Розенберга, узловатая эритема, инфекционная эритема Тшамера, многоформная экссудативная эритема.

Этиология не установлена. Косвенные данные свидетельствуют о том, что возбудителями их являются вирусы. Имеются данные о возникнове­нии узловатой эритемы при туберкулезе, ревматизме и других инфекциях.

Патогенез не изучен.

Эпидемиология. Инфекционные эритемы наблюдаются главным обра­зом у детей и лиц молодого возраста в основном в виде спорадических случаев. Описаны групповые заболевания отдельными видами инфекционных эритем в коллективах или семьях. Это обстоятельство подтверждает нозологическую самостоятельность рассматриваемых заболеваний. Предпо­лагается капельный механизм передачи.

Инфекционная эритема Розенберга. Заболевание начинается остро с озноба, в ряде случаев с повторными познабливаниями. Уже в 1—2-е сутки болезни температура повышается до 38—40 °С. В последующие дни лихорадка принимает ремиттирующий характер, снижаясь по утрам до субфебрильной и повышаясь к вечеру до 39—40 «С. Реже температура имеет постоянный характер. Беспокоят общая слабость, ломота в мышцах, суставах конечностей, боль в поясничной области. В течение всего периода заболевания отмечаются выраженная головная боль, бессонница, нередко галлюцинации. При осмотре обращает на себя внимание гиперемия и некоторая одутловатость лица, конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева гиперемирована, несколько отечна, миндалины увеличены, отмечается боль при глотании. На мягком нёбе — пятнистая энантема, у отдельных больных на слизистой оболочке полости рта появляются афты и эрозии. Определяется небольшое увеличение поднижне-челюстных, затылочных, реже паховых и локтевых лимфатических узлов. Язык обложен грязно-серым или белым налетом. В тяжелых случаях бывает небольшой тремор языка при высовывании. Выраженность тахикар­дии соответствует лихорадке. Отмечается умеренная гипотония, а в разгаре болезни — приглушенность тонов сердца. Состояние особенно ухудшается на 4—6-й день болезни, когда появляется сыпь на коже груди, конечностей, отдельные элементы — на лице. Вначале сыпь мелкопятнистая или пятнисто-папулезная, размером 2—5 мм, розового цвета. Количество высыпаний быстро увеличивается, элементы сыпи появляются иногда на ладонях. Особенно много высыпаний на разгибательной поверхности верхних конечностей. На 2-е сутки размеры элементов сыпи увеличиваются, края их становятся нечеткими, многие из них сливаются, особенно на коже суставов, ягодиц, боковых отделов грудной клетки. К этому времени сыпь в определенной степени по форме напоминает коревую. Спустя 2—3 сут сыпь постепенно бледнеет и исчезает через 5—6 сут после возникновения. У части больных на коже туловища возникает отрубевидное шелушение. В разгаре болезни у наиболее тяжело больных выявляют менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, нередко выраженную ригидность мышц затылка. Гематологические данные проявляются лейкопенией, относитель­ным лимфоцитозом, моноцитозом, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы, ускоренной СОЭ. На высоте болезни — небольшая альбуминурия. Снижение лихорадки обычно происходит литически. Общая продолжитель­ность заболевания колеблется от б—7 до 10—12 дней.

Узловатая эритема. Инкубационный период длится от 1—2 до 14 дней. Заболевание начинается остро или подостро повышением температуры до 38,5—39 °С, общей слабостью, головной болью, чувством разбитости, иногда катаром верхних дыхательных путей. С первых дней болезни выражена боль в суставах конечностей. На 2—5-й день появляются характер­ные высыпания на передней и медиальной поверхностях голеней, предплечий, на наружной поверхности бедер, ягодицах. Часто элементы сыпи возникают вблизи коленных суставов, редко — на коже туловища, на тыле стоп, еще реже — на лице. Количество элементов колеблется от 3—4 до десятков. Элементы сыпи плотны на ощупь и болезненны, представлены узлами, выступающими над поверхностью кожи, но расположенными в ее толще, а также в подкожной основе. Они имеют округлую или полушаровидную

форму, границы нечеткие. Размеры элементов сыпи колеблются от горошины до 3—5 см. Сыпь вначале ярко-красная, затем коричневато-синеватая. Постепенно узлы рассасываются, их поверхность становится желтоватой, а затем на пораженных участках сохраняется пигментация. Рассасывание узлов происходит постепенно, в течение 6—17 дней, реже—медленнее. Появление сыпи соответствует разгару болезни, сопровождающемуся симптомами общего токсикоза. Последние проявляются умеренной головной болью, вялостью, снижением аппетита, ремиттирующей лихорадкой. Изредка выявляется незначительно выраженный полиаденит. Отмечаются умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличенная СОЭ. Течение благоприятное.

Инфекционная эритема Тшамера. У большинства заболевание протекает легко при нормальной, реже при субфебрильной температуре и лишь у отдельных больных она достигает 39—40 °С. Продолжительность лихорадки не превышает 1—2 дней. В 1-й день болезни на коже лица возникают пятнисто-папулезные элементы, охватывающие спинку носа и прилегающие к носу участки щек и быстро сливающиеся в сплошную эритему, имеющую вид «бабочки». Кожа вокруг рта свободна от сыпи. На 2—3-й сутки высыпания возникают преимущественно на наружной поверхности плеч и бедер, затем предплечий и голеней. Особенно много элементов на ягодицах. Сыпь — пятнисто-папулезная или пятнистая, с нечеткими контурами. Так как высыпания имеют различный «возраст», то окраска их разнообразная — от ярко-красной до фиолетовой и синеватой, очертания нечеткие, извилистые. На конечностях и ягодицах сыпь покрывает всю кожу, на туловище видны единичные элементы. Продолжительность сохранения сыпи составляет около 2 нед с колебаниями от 2—8 дней до 3 недель. В крови — лейкоцитоз, иногда — незначительная эозинофилия.

Эритема многоформная экссудативная. Продолжительность инкуба­ционного периода не установлена. Заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры до 38 °С. Изредка она повышается до более высоких цифр. На протяжении всего периода болезни (особенно при появлении сыпи) больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, головную боль умеренной интенсивности, ломоту в суставах конечностей. Нередко заболевание имеет волнообразное течение с общей продолжитель­ностью от 2 до 4 нед. На фоне более или менее выраженных общетоксических Симптомов выявляются характерные для инфекционной эритемы красные с цианотичным оттенком высыпания, преимущественно локализующиеся на разгибательных поверхностях конечностей.

Сыпь появляется на 4—7-й день болезни. Вначале она возникает на тыльной поверхности кистей и стоп, затем распространяется на наружную поверхность предплечий, плеч и голеней, реже — на кожу туловища, изредка — на лицо. У многих больных поражаются слизистые оболочки рта и наружных половых органов. При эритематозно-папулезной форме экссудативной эритемы первичные элементы представляют собой ярко-красного цвета пятна до 5—10 мм в диаметре. Пятна быстро увеличиваются, центральная часть их становится вначале цианотичной, затем бледнеет, в то время как периферия остается ярко-красной, образуются кольцевидные элементы, которые сливаются в различные фигуры (кольца, дуги, гирлянды). В большинстве случаев одновременно с увеличением в диаметре элементы выступают над уровнем кожи.

При более выраженной экссудативнои реакции возникают папулы диаметром до 2 см, а также мелкие и крупные пузыри, наполненные опалесцнруюшей жидкостью. Последние появляются на поверхности папул, а иногда на неизмененной коже. Пузыри либо подсыхают, превращаясь в корочки, либо вскрываются, вледствие чего образуются эрозии. Болезнен­ные, иногда кровоточащие эрозии могут возникать на слизистых оболочках рта, глотки, гортани, носа, мочеиспускательного канала, что особенно резко ухудшает общее состояние больных.

В ряде случаев заболевание приобретает волнообразное течение. При этом каждый последующий рецидив, сопровождаясь новыми высыпа­ниями на слизистых оболочках, протекает тяжелее предыдущих. При таком развитии заболевание может затягиваться до 3—6 нед, заканчиваясь обычно выздоровлением.

Наиболее тяжелой разновидностью экссудативнои эритемы является синдром Стивенса — Джонсона. При этой форме заболевание начинается по типу острой респираторной инфекции. Температура достигает 39—40 °С, носит постоянный, ремиттирующий или гектический характер. Резко выра­жены симптомы общего токсикоза. Наряду с высыпаниями, при синдроме Стивеиса — Джонсона возникают пузыри на слизистых оболочках рта, носа, глотки, губах, а также в области заднего прохода и наружных половых органах.

На местах вскрывшихся пузырей образуются болезненные, покрытые некротической пленкой, иногда кровоточащие эрозии и язвы. Возможно поражение слизистой оболочки глаз с последующим развитием кератита и Рубцовыми изменениями конъюнктив и склер. Заболевание осложняется миокардитом, нефритом, пневмониями, менингоэнцефалитом и может закончиться летально.

Дифференциальный диагноз. В отличие от сыпного тифа при инфекцион­ной эритеме Розенберга высыпания преимущественно локализуются на разгибательных, а не на сгибательных поверхностях конечностей, часто — на лице, ладонях; преобладают папулезные элементы (при сыпном тифе сыпь редко выступает над поверхностью кожи), в дальнейшем элементы сыпи сливаются, образуя эритематозные поля, что совершенно не характерно для сыпного тифа. Дифференциальный диагноз дополняется специфически­ми для сыпного тифа серологическими реакциями.

От кори инфекционная эритема Розенберга отличается отсутствием катаральных изменений верхних дыхательных путей, пятен Бельского— Филатова — Коплика, предшествующих высыпаниям, типичной для кори этапностью возникновения сыпи, а также цветом элементов сыпи.

В последние годы все чаще приходится проводить дифференциальный

диагноз с лекарственной болезнью. Помимо анамнеза, устанавливающего связь возникновения высыпаний с приемом сульфаниламидов, антибиотиков или других медикаментов, при лекарственной болезни, в отличие от инфек­ционной эритемы, нет этапности высыпания, элементы сыпи часто уртикар-ные, нередко сопровождаются зудом. В большинстве случаев после отмены соответствующих медикаментов и проведения десенсибилизирующей терапии сыпь при лекарственной болезни быстро исчезает.

Инфекционную эритему Розенберга следует дифференцировать с эритематозной формой ЕСНО-инфекцш. В отличие от инфекционной эритемы ЕСНО-экзантема наблюдается почти исключительно у детей, сопровождается рвотой (нередко повторной), болью в животе, иногда поносом. Слизистая оболочка зева гиперемирована без выраженной экссу­дации. Часто выявляется герпангина. Высыпания обычно пятнисто-папулезные, но в отличие от инфекционной эритемы Розенберга, не слива­ются, возникают на неизмененной коже, нередко вначале на нижних конеч­ностях. Сыпь может появиться на второй волне лихорадки.

Узловатую эритему приходится дифференцировать с менингококке-мией, при которой изредка сыпь имеет нодозный характер, отмечаются геморрагические высыпания и некрозы. В сомнительных случаях дифферен­циальной диагностике способствуют лабораторные исследования, использу­емые при менингококковой инфекции.

Инфекционную эритему Тшамера дифференцируют с корью, краснухой и лекарственной болезнью. В отличие от кори при инфекционной эритеме Тшамера нет продромальных явлений, пятен Бельского — Филатова — Коплика в стадии обратного развития элементы приобретают кольцевидную форму, имеется эозинофилия. В отличие от скарлатины при рассматриваемом заболевании нет ангины, изменения вида языка, рвоты; сыпь локализуется в основном на наружной поверхности конечностей, а не на локтевых сгибах и в паховых складках. От краснухи эритему Тшамера отличает характерная конфигурация сыпи на лице, склонность ее к слиянию, отсутст­вие лимфаденита, а также гораздо менее выраженная контагиозность.

От лекарственной болезни многоформная экссудативная эритема отличается своеобразием локализации, окраски, формы и динамики высыпаний, сезонностью, а также данными анамнеза.

Серьезные трудности на раннем этапе заболевания могут возникать при проведении дифференциального диагноза между многоморфной экссудативнои эритемой и эпидермальным токсико-аллергическим некро-лиэом. (синдром Лайелла). Этот синдром развивается, по-видимому, чаще в связи с введением различных медикаментов или лечебных сывороток. Синдром Лайелла характеризуется эритематозно-папулезными элементами, которые в отличие от многоформной эритемы появляются вначале на туловище и лице. Высыпания вскоре сливаются, а на их поверхности возникают пузырьки значительных размеров. Кожа ярко-красная. Пузыри вскоре вскрываются. Обширные некрозы охватывают иногда значительную часть кожи. Слизистая оболочка рта интенсивно гиперемирована и эрозирована. Одновременно с описанными изменениями развивается

острый сепсис с тяжелым поражением внутренних органов. Заболевание часто заканчивается летально.

В ряде случаев многоформную экссудативную эритему следует диф­ференцировать с ящуром. Наряду с характерным для ящура эпидемиоло­гическим анамнезом, это заболевание отличается от экссудативной эритемы поражением слизистой оболочки рта в первые часы болезни, развитием симптома общего токсикоза, образованием характерных афт, поражением основания ложа ногтей на пальцах рук, высыпанием афт в межпальцевых складках. Дифференциальный диагноз дополняется постановкой РСК с вирусом ящура.

Использованные источники: studfiles.net

Статьи по теме